KATA
PENGANTAR
Makalah ini ditulis untuk melengkapi
tugas mata kuliah Sistem Kardiovaskuler. Sesuai dengan petunjuk dalam silabus
penulis membahas tentang “Endokarditis”.
Penulis
memanjatkan puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan
rahmat-Nya makalah ini dapat terselesaikan dengan baik. Tidak lupa pula penulis
mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu dan
mengarahkan dalam pembuatan makalah ini serta kepada teman-teman, yang telah
mendukung dan membantu dalam penulisan makalah ini.
Mudah-mudahan
dalam penyusunan makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi penyusun dan
umumnya bagi pihak – pihak yang berkepentingan, sehingga dapat mempermudah dan
melancarkan proses pembelajaran.
Dalam proses
pembuatan makalah ini penulis menyadari banyak terdapat kesalahan – kesalahan
dalam penulisan makalah ini, oleh karena itu penulis mengharapkan kepada
pembaca untuk memberikan kritik dan saran yang sifatnya membangun dalam makalah ini. Terima kasih.
Bantul
, 24 september 2012
BAB
I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Endokarditis merupakan penyakit oleh
mikroorganisme pada endokard atau katup jantung nama lain endokarditis infektif
adalah endokarditis bakterialis. Lesi yang khas pada endokarditis infektif
adalah vegetasi pada katub tetapi lesi juga ditemukan pada endokard dan
pembuluh darah besar endokarditis infektif biasanya terjadi pada jantung yang
mengalami kerusakan.
Endokarditis tidak hanya terdapat
pada katub yang mengalami kerusakan akan tetapi pada katub yang sehat misalnya:
endokarditis yanf terjadi pada penyalahgunaan narkotik intravena. Perjalanan
penyakit bisa hiperakut, akut, sub akut, atau kronik bergantung pada virulensi
mikroorganisme dan imunitas pasien
Endokarditis infektif sub akut
hamper selalu fatal dalam beberapa bulan sampai dua tahun, sedangkan
endokarditis hiperakut dan akut hampir tak dikenal, karena pasien telah
meninggal dunia lebih dahulu di sebabkan oleh sepsis, sebelum gejala klinis
yang terkena infeksi timbul, walapun pada autopsis jelas terlihat vegetasi
infeksi pada endokard dan katub jantung. Endokarditis infektif kronik hampir
tak dapat dibuat diagnosisnya sewaktu pasien masih hidup karena gejala khas
tidak ditemukan hanya gejala- gejala infeksi aja.
Banyaknya penyakit yang terjadi
dimasyarakat saat ini, terutama pada system kardiovaskuler membuat penyusun
merasa perlu mengetahui dan menyusun makalah ini. Dan sebagai mahasiswa program
D-3 keperawatan dirasa perlu mempelajari asuhan keperawatan terhadap pasien
dengan penyakit system kardiovaskuler khususnya endokarditis.
1.2 TUJUAN
Mengetahui penyakit penyakit pada
system cardiovaskuler khususnya penyakit”endokarditis”
a. Mengetahui asuhan keperawatan yang
dilakukan terhadap pasien dengan endokarditis
b. Bisa mengaplikasikan asuhan
keperawatan endokarditis pada kehidupan.
BAB II
KONSEP MEDIS
A.
DEFINISI
Endokarditis adalah suatu infeksi
pada lapisan endokard jantung( lapisan yang paling dalam dari otot jantung )
akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk.
Biasanya secara normal selalu ada
kuman yang komensal di permukaan luarnya. Pada lapisan ini didapat adanya lesi
spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan ukuran yang bervariasi,
yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel sel inflamasi saling
berkaitan satu sama lain.
Endokarditis infektif adalah infeksi
pada endokardium(selaput jantung) dan katub jantung. Endokarditis infektif
dapat terjadi secara tiba- tiba dan dalam beberapa hari bisa berakibat
fatal(endokarditis infektif akut) atau bisa terjadi secara bertahap dan
tersamar dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan(endokarditis infektif
subakut)
Ada 2 macam endokarditis
bacterialis (EB) yaitu: pertama adalah EB akut, apabila masa inkubasinya
berlangsung kurang dari empat minggu. Kedua adalah Endokarditis baktrialis
subakut/ kronis, berlangsungnya lebih dari 4 minggu, biasa disebut Endokarditis
Bakterilis lanta atau special lenta.
B.
Klasifikasi
Gejala klinis endokarditis, sangat
bervariasai dari yang ringan hingga yang terberat, yaitu Endokarditis Akut, dan
Endokarditis Subakut,
1.
Endokarditis Akut biasanya
dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi 38,9-40,9 Celsius, denyut jantung
yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat dan luas. Vegetasi
endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan
infeksi tambahan di tempat lain Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi
di dasar katup jantung yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang
terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan
dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar. Beberapa penderita
mengalami syok; ginjal dan
organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat
memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh darah.
Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat
dengan jantung
2.
Endokarditis Sub Akut bisa
menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung rusak atau sebelum
terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan 37,2-39,2
Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga suatu
endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas,
jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah
mengalami perubahan. Limpa bisa membesar, Pada kulit timbul binti-bintik yang
sangat kecil, juga di bagian putih mata atau dibawah kuku jari tangan.
Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang disebabkan oleh
emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat
menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai,
serangan jantung atau (stroke).
C.
ETIOLOGI
Mikroorganisme yang dapat
menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah streptococcus viridans untuk
endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif
akut.
Etiologi lain adalah streptococcus
faecealis, streptokok dan stafilokok lain, bakteri gram negative aerob dan
anaerob, jamur, virus dan candida.
Factor predisposisi adalah kelainan
katub jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katub aorta bikuspidalis,
prolabs katub mitral dengan regurgitasi, katub buatan, katub yang floppy pada
sindrom marfan, tindakan bedah gigi orofaring yang baru, tindakan atau
pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas, pecandu, narkotika
intravena sentral, dan pemberian nutrisi penetral yang lama.
Penyebab lainnya misalnya: riketsia
burette, brucella abortus.
D.
PATOFISIOLOGI
Terjadinya endokarditis reumatik
disebabkan langsung oleh demam reumatik suatu penyakit sistemik yang
disebabklan oleh infeksi streptococcus group A. Demam reumatik mempengaruhi
persendian menyebabkan poliartritis. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan
akibat infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut.
Kerusakan jantung dan lesi sendi
bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau
secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan
fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap
streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang
terkena dan memben nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.
Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya,
berkembanglah miokarditis rematik yang sementara melemahkan tenaga kontraksi
jantung. Demikian pula pericardium juga terlibat; artinya, juga terjadi
perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. komplikasi miokardial dan
pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun
sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecatatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis
dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai
manik dengan dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan
sepanjang tepi bilah katup. Manik- manik kecil tadi tidak tidak tampak
berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih
sering mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu
proses yang secara bertahap menebalkan bilah- bilah katup, menyebabkanya
menjadi memendek dan menebal disbanding yang normal, sehingga tak dapat menutup
dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi
katup. Tempat yang paling sering mengalami regurtasi katup adalah katup mitral.
Pada pasien lain, tepi bilah katup
yang meradang menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup,
yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan demam reumatik
menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius, dan
pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan intensif.
Selama miokardium masih biasa
mengkompensasi, pasien masih dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat,
miokardium gagal jantung akan muncul, apabila terjadi dekompensasi.
- Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak
- Embolisasi yang berasal dari organ lain
- Baterimia
- Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi
E.
TANDA DAN GEJALA
Sering pasien tidak mengetahui
dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya timbul. Pada beberapa pasien,
manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi saluran nafas
atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam, lemah,
letih, lesu, keringat malam banyak, anoreksia, berat badan menurun dan sakit sendi.
Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada, sakit
perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan kaki dan sakit
pada kulit.
2.4.1 Gejala klinis
Endokarditis bervariasi dari yang ringan sampai yang berat
a.
Endokarditis
sub akut
Gejala timbul kurang lebih dua
minggu sesudah inkubasi. Keluhan penderita seperti keluhan infeksi yang umum
antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas,
berat badan turun. Timbulnya gejala karena komplikasi seperti gagal jantung,
gagal emboli pada organ tubuh yang terkena misalnya gejala neorologi, sakit
dada, sakit diperut kiri atas, hematuria, tanda iskemia diekstremitas.
b.
Endokarditis
akut
Gejala timbul lebih berat dalam
waktu yang lebih singkat
Tanda- tanda yang dapat dilihat pada endokarditis bermacam-
macam. Pasien merupakan gejala yang paling umum pada endokarditis. Pada
pemeriksaan fisik jantung sering ditemukan adanya bising tidak menghilangkan
kemungkinan adanya endokarditis.
Tanda- tanda karena kelainan vaskuler seperti :
1. ptechiae, bercak pada kulit
atau mukosa yang kelihatan pucat.
2. splinter hemoraghes bercak
kemerahan dibawah kulit.
3. osler node, nodus berwarna
gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada kulit, tangan atau kaki, terutama
pada ujung jari kaki.
4. janeway lesion, bercak
kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda pada mata berupa ptekie
konjungtiva, perdaarahan, kebutaan, tanda endoflamitis. Semua tanda-tanda yang
disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita endokarditis.
Elektrokardiogram
tergantung dari kelaian dasar pada penyakit jantung. Adanya gangguan
konduksi menunjukkan kemungkinan terjadi abses atau endokarditis. Gambaran foto
roentgen tergantung dari kelainan dasar pada jantung. Bila ada gagal jantung
akan ditemukan pembesaran jantung. Dan tanda terdengar diparu.
F.
KOMPLIKASI
- Komplikasi Endokarditis:
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis
komplikasi neurologi merupakan hal yang penting karena sering terjadi,
merupakan komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara:
1. penyumbatan dari pembuluh
darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial
2. infeksi meningen, jaringan
otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau bakterimia
3. reaksi immunologis
Melalui mekanisme tersebut dapat
menyebabkan:
1. infark atau infark berdarah
2. pendarahan intra serebral,
SAB, perdarahan subdural
3. prose desak ruang, seperti
abses atau mycotic aneurysma
4. perubahan fungsi otak karena
berbagai factor
Bila terjadi emboli akan akan
mengakibatkan:
a. Gejala neurologik fokal bila
mengenal hanya satu pembuluh darah
b. lebih dari satu pembluh
darah tergantung dari istemianya apakah dapat membaik sebelum terjadi kerusakan
yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan
kerisakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi.
Hal tersebut mengakibatkan:
1. septik atau septic
meningitis
2. absces, mikro absces otak
3. meningoencephalitis
Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan
terjadi aneurisma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang
bersangkutan. Berbagai factor yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu:
Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat- obatan, pengaruh toksis dari
infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap pembuluh darah, proliferatif endarteritis
- Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif
- Gagal jantung
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung
sedang sampai berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus
- Emboli
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan
50-60% pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada
otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.
- Aneurisma nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami
perdarahan
- Gangguan neurologik
Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa
berupa, gangguan kesadaran, gangguan jiwa(psikotik) meningo ensepalitis steril.
Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena
perdarahan otak.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer,
LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin
positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar
bilirubin sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan
hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari
darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua /
lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu)
untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan
bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi
antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotic.
B. Echocardiografi
Diperlukan untuk:
Diperlukan untuk:
• melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang
besar ( > 5 mm)
• melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel
yang progresif
• mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis (
prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )
• penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya
destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian
katub.
C. Pemeriksaan (EKG) menunjukkan
adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi ST), PR depresi.
H. PENATALAKSANAAN
1. Medis
1) Tirah baring
2) Farmakoterapi:
antibiotic(penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn)
3) Penderita dirawat di rumah
sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis tinggi selama minimal 2
minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub buatan.
Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti
katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan, kepada
penderita kelainan katub jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun
pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.
Pengobatan akan berhasil baik bila
dimulai sedini mungkin, obat tepat(terutama sesuai dengan uji resistensi)
valid, dan waktu yang cukup. Pengobatan empiris untuk endokarditis akut adalah
dengan nafisilin 2g/ 4 jam, ampisilin 2g/ 4 jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/
jam. Sedangkan untuk endokarditis sub akut cukup dengan ampisilin dan
gematisin. Pada orang dewasa atau anak- anak dengan endokarditis disertai
kelainan jantung reumatik dan bawaan dapat diberi pinisilin G 2,4- 6 juta
unit/hari diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral selama
2 minggu dan selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin V). dap[at
ditambahkan streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua
atau wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G
1,2- 2,4 juta unit/ hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang
dibagi dalam 2 -3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari.
Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten terhadap penisilin, dapat
dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g tiap 4 jam, oksasilin
12g/ hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam.
Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal, doberikan amfotetisin B
0,5-1,2 mg/ hari iv dan flurositosin 150 mg/ kg BB per oral.
Resiko mortalitas dan morbiditas
tinggi pada tindakan bedah yang terlalu awal, Tapi apabila pembedahan terlambat
dilakukan, pasien dapat meninggal karena hemidinamik yang buruk atau komplikasi
berat. Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan
obat- obatan, septikimia yang tidak berespon dengan pengobatan antibiotik,
perluasan infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan
endokarditis karena jamur.
Profilaksis antibiotik diperlukan
pada tindakan yang memungkinkan terjadinya bakterimia, misalnya operasi atau
pencabutan gigi, American heart association merekomendasikan pemberian
amoksisilin 3g secara oral pada 1 ajm sebelum prosedur, diikuti 1,5g pada 6 jam
setelah dosis inisial. Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat diberiakan
800mg klindamisin oral 1 ajm sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6
jam setelah dosis inisial.
2.
Keperawatan
Tindakan keperawatan
diberikan berdasarkan kewenangan dan tanggung jawab perawat secara profesional
sebagaimana terdapat dalam standar praktek keperawatan yaitu sebagai berikut:
1.Independent
2.Dependent
3.Interdependent
3.Interdependent
BAB
III
KONSEP DASAR
ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan: Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan:
§ Inflamasi
miokardium atau pericardium
§ Efek-
efek sistemik dari infeksi
§ Iskemia
jaringan(miokardium)
INTERVENSI/
TINDAKAN
|
RASIONAL
|
Selidiki
keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat atau penurun.
Perhatikan penunjuk nonverbal dari ketidak nyamanan. Misalnya: berbaring
dengan diam atau gelisah, tegang otot, menangis.
Berikan
lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan. Misalnya: perubahan posisi,
gosokan punggung, penggunaan kompres panas/ dingin, dukungan emosional,
berikan aktivitas hiburan yang yang tepat
Kolaboratif
:
Berikan
obat- obat sesuai indikasi: agen nonsteroid mis, indometasin(indocin);
ASA(aspirin),
antipiretik mis; ASA/ asetaminofen(Tylenol)
Steroid
Berikan
oksigen suplemen sesuai indikasi
|
Nyeri
perikarditis secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan
punggung. Namun ini berbeda dari iskemia miokard/ nyeri infrak, pada nyeri
ini menjadi memburuk pada inspirasi dalam, gerakan, atau berbaring dan hilang
dengan duduk tegak/ membungkuk. Catatan: nyeri dada dapat atau mungkin tidak
menyertai endokarditis dan miokarditis, tergantung adanya iskemia.
Tindakan
ini dapat menurunkan emosional pasien.
Mengarahkan
kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.
Dapat
menghilangkan nyeri, menurunkan respon inflamasi
Untuk
menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan.
Dapat
diberikan untuk gejala yang lebih berat
Memaksimalkan
ketersediaan oksigen untuk ambilan untuk menurunkan ketidaknyamanan berkenaan
dengan iskemia.
|
BAB IV
PENUTUP
PENUTUP
A.
kesimpulan
Endokarditis adalah suatu infeksi
pada lapisan endokard jantung( lapisan yang paling dalam dari otot jantung )
akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk.
Mikroorganisme yang dapat
menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah streptococcus viridans untuk
endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif
akut.
B.
Saran
Endocarditis merupakan infeksi dari mikroorganisme. kapan terjangkit
miokarditis itu tidak bisa ditebak. tapi yang pasti ada baiknya kalau kita
selalu memeriksakan kesehatan jantung kita secara berkalah agar kita bisa
mengetahui jika ada gangguan pada jantung.
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar
Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovasculer. Jakarta:
Salemba Medika
Smeltzer
C suzanne, Bare Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah.. Jakarta :
EGC
Udjianti,
Wajan Juni. 2010. Keperawatan
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika